Kontakt z SARS-CoV-2 - podobnie jak w przypadku innych patogenów - prowokuje złożone procesy immunologiczne, włącznie z kształtowaniem się odporności nabytej - przypominają eksperci medyczni, zaangażowani w inicjatywę Nauka przeciw Pandemii. Odporność ta polega na rozpoznawaniu obcych antygenów – białek S, N i M koronawirusa - przez przeciwciała i receptory limfocytów T i B, i tym samym wyposaża organizm w swoisty system obrony przed SARS-CoV-2.

- Wiadomo natomiast, że u osób, które przeszły zakażenie, surowiczy poziom przeciwciał jest wysoce zależny od jego przebiegu klinicznego. W przypadku zakażenia bezobjawowego lub ze skąpymi symptomami stężenie przeciwciał IgG (tzw. późnej fazy), potrafi być bardzo niskie bądź zanika w ciągu kilku kolejnych tygodni od ustąpienia objawów. Nie oznacza to jednak, że takie osoby nie nabyły jakiejkolwiek odporności - mówi prof. Robert Flisiak, prezes Polskiego Towarzystwa Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych.

Po pierwsze, w organizmach takich osób powstawać będą komórki B pamięci, które przechowują informacje o białkach wirusa. Dzięki nim, przy kolejnym kontakcie z SARS-CoV-2, możliwe będzie ponowne, bardzo szybkie, wyprodukowanie przeciwciał. Poza tym badania wskazują, że u osób z łagodnym, jak i też bezobjawowym przebiegiem zakażenia, kształtuje się odpowiedź komórkowa związana z limfocytami T. Powstają między innymi limfocyty T cytotoksyczne, których rolą jest wydzielanie cytokin antywirusowych, „namierzanie” zakażonych komórek i niszczenie ich, a co za tym idzie – unieszkodliwianie wirusa. Ponadto, jak w przypadku komórek B, kształtuje się też grupa komórek T pamięci, która w momencie ponownego kontaktu z patogenem ulega szybkiej reaktywacji – opisuje dr hab. Piotr Rzymski z Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu.

Jak dodaje naukowiec, o ile przeciwciała w surowicy mają uniemożliwić wirusowi zakażenie komórki, to odpowiedź komórkowa odgrywa rolę w zwalczaniu patogenu w wypadku, gdy mu się jednak to uda. To właśnie prawidłowe działanie limfocytów T cytotoksycznych chroni przed zaostrzeniem przebiegu zakażenia do stanu ciężkiego. Choć zachodzące na skutek mutacji zmiany w budowie białka S koronawirusa mogą, w mniejszym lub większym stopniu, zmniejszać siłę działania przeciwciał, to nie ma dowodów, by miały istotny wpływ na działanie limfocytów cytotoksycznych.

Ozdrowieńcy powinni wciąż stosować się do zaleceń sanitarnych 

- Wszystko to jednak nie wyklucza możliwości reinfekcji SARS-CoV-2. Takie ryzyko będzie oczywiście większe u osób, u których poziom przeciwciał po pierwotnym zakażeniu jest niski" - zauważa Prof. Andrzej Fal z Uniwersytetu Kardynała Stefana Wyszyńskiego w Warszawie. Przypomina on wyniki badań przeprowadzonych przez Public Health England na grupie ponad 6,5 tys. ozdrowieńców - z których wynika, że takie zdarzenia są rzadkie – na przestrzeni 5 miesięcy odnotowano je u niespełna 1 proc. osób.

- Osoby ponownie zakażone charakteryzowały się wysokim mianem wirusa w nosie i gardle. A to może zwiększać ryzyko jego rozprzestrzeniania na inne osoby. W związku z tym na tym etapie pandemii ozdrowieńcy powinni wciąż stosować się do zaleceń sanitarnych – zmniejszy to prawdopodobieństwo ponownego zakażenia, a w przypadku takiego zdarzenia, ograniczy możliwość zakażenia wirusem innych. Ponadto wciąż nie wiemy, jak długotrwała jest odporność po zakażeniu SARS-CoV-2" - zastrzega prof. Fal.

Obecnie nic nie wskazuje, by reinfekcje charakteryzowały się przebiegiem cięższym, wymagającym hospitalizacji - zwracają uwagę naukowcy. Mechanizmy obronne, wykształcone po pierwszej infekcji, nie zawsze będą wystarczające, by powstrzymać zakażenie, ale będą na tyle skuteczne, by jego przebieg miał charakter łagodny. W związku z tym wysoce prawdopodobne jest, że wiele przypadków reinfekcji nie jest nawet wykrywana – ponownie zakażeni na ogół nie zgłaszają się na test i nie trafiają do szpitali.

Dr Rzymski zaznacza, że ryzyko reinfekcji może również wiązać się z wybranymi, niedawno zidentyfikowanymi wariantami SARS-CoV-2. Pod tym względem największą uwagę przywiązuje się do tych z nich, które charakteryzują się mutacją E484K. Prowadzi ona do zmiany pojedynczego aminokwasu - kwasu glutaminowego na lizynę - w domenie wiążącej receptor białka S koronawirusa, która jest odpowiedzialna za bezpośrednią interakcję wirusa z białkiem na powierzchni ludzkiej komórki, co rozpoczyna proces jej zakażania.

"E484K wydaje się mieć charakter 'mutacji ucieczki', prowadząc od obniżonej reaktywności białka S z przeciwciałami i do pewnego stopnia umożliwiając wirusowi umykanie działaniu odpowiedzi układu odporności" - mówi dr hab. Rzymski. Mutację tę potwierdzono w wariancie B.1.351 (południowoafrykańskim), B.1.1.28 (brazylijskim), a niedawno pojawiła się również w linii wariantu B.1.1.7 (brytyjski).

Jak dodała prof. Joanna Zajkowska, wojewódzka konsultant do spraw epidemiologii, wstępne wyniki badań eksperymentalnych wskazują, że efekt znoszenia ochronnego działania przeciwciał przez wariant B.1.351 jest większy w przypadku ozdrowieńców, niż zaszczepionych.

Dlatego przedstawiciele inicjatywy Nauka przeciw Pandemii jako priorytet wskazują jak najszybsze zaszczepienie jak największego odsetka populacji. "Działanie to nie doprowadzi do całkowitej eliminacji wirusa, ale pozwoli na złagodzenie skutków zakażenia nim do poziomu nieistotnego klinicznie. Przyniesie to ogromną korzyść z indywidualnego punktu widzenia, ale pozwoli też odblokować służbę zdrowia, edukację, gospodarkę i inne płaszczyzny życia społecznego" - podkreślają.