Sukces naukowców z Uniwersytetu Jagiellońskiego. Chodzi o komórki rakowe
Naukowcy z Uniwersytetu Jagiellońskiego prowadzą badania nad zatrzymaniem podziałów komórek nowotworowych poprzez zaburzenie replikacji i naprawy ich DNA. Kluczowym elementem jest zablokowanie działania białka PCNA, które odgrywa istotną rolę w tych procesach. Odkrycie skutecznych cząsteczek działających w ten sposób może otworzyć drogę do nowych terapii przeciwnowotworowych.
Choć koncepcja hamowania podziałów komórkowych wydaje się intuicyjna, jej realizacja stanowi duże wyzwanie. Niezbędne jest opracowanie cząsteczki, która selektywnie zaburzy mechanizmy replikacji i naprawy DNA w komórkach nowotworowych, nie uszkadzając zdrowych. Badania na UJ koncentrują się na upośledzeniu funkcji PCNA – białka kluczowego dla cyklu komórkowego.
PCNA tworzy strukturę pierścienia, który otacza DNA i uczestniczy w syntezie nowej nici oraz rekrutacji enzymów naprawczych. Zaburzenie jego działania uniemożliwia prawidłowe powielanie i naprawę DNA, co prowadzi do stresu replikacyjnego i śmierci komórki.
Nowym podejściem badaczy jest wykorzystanie jednoniciowego DNA (aptameru), który wiąże się z PCNA silniej niż naturalna helisa DNA, blokując jego funkcję. Na tej podstawie poszukiwane są także inne, małocząsteczkowe inhibitory tego białka.
To innowacyjne podejście różni się od dotychczasowych strategii, które skupiały się na blokowaniu interakcji PCNA z innymi białkami. Tutaj celem jest uniemożliwienie jego związania z DNA już na wcześniejszym etapie. Potencjalnie takie cząsteczki mogłyby być dostarczane bezpośrednio do komórek nowotworowych, ograniczając skutki uboczne.
Dodatkowo blokowanie PCNA może zwiększyć skuteczność chemioterapii (np. etopozydu, doksorubicyny czy cisplatyny), ponieważ utrudnia komórkom nowotworowym naprawę uszkodzeń DNA.
Zespół opracował również test pozwalający identyfikować związki blokujące PCNA. Obecnie poszukiwani są partnerzy do dalszych badań, które są konieczne do opracowania nowej terapii.
Źródło: Republika
Dziękujemy, że przeczytałaś/eś nasz artykuł do końca.
Bądź na bieżąco! Obserwuj nas w Wiadomościach Google.
Jesteśmy na Youtube: Bądź z nami na Youtube
Jesteśmy na Facebooku: Bądź z nami na FB
Jesteśmy na platformie X: Bądź z nami na X
